近日，我院中药炮制学科团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院科研团队在抗非小细胞肺癌（NSCLC）的机制研究上取得突破，阐明了NSCLC细胞中微小核糖核酸122-5p（miR-122-5p）、野生型p53（wt-p53）参与调控脂质代谢相关途径：甲羟戊酸（MVA）途径的分子机制，通过临床样本进行验证并探讨了MVA途径关键基因的表达与NSCLC恶性程度的相关性。相关研究成果以“MiR-122-5p regulates the mevalonate pathway by targeting p53 in non-small cell lung cancer”为题发表于生物学领域国际知名期刊 Cell Death & Disease（中科院一区，IF＝9.69，JCR Q1）。
肺癌是呼吸系统最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的主要原因。非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌类型，揭示NSCLC的发病机制对于开发治疗靶点、寻找有效治疗方式具有重要的科学意义。
miR-22-5p靶向p53调控MVA途径机制图
研究团队选用A549细胞为主要研究对象，单独或联合使用抑制剂/模拟物/激动剂/小干扰RNA处理miR-122-5p、p53及MVA途径的关键基因，通过检测细胞生长表型、基因的mRNA、关键蛋白表达及代谢产物的变化情况阐明miR-122-5p靶向p53对MVA途径的影响，通过临床样本验证结果并进一步进行相关性研究。研究结果表明，miR-122-5p在NSCLC细胞中作为促癌因子抑制p53正向调控MVA途径的基因；NSCLC患者组织中miR-122-5p与p53的表达负相关；MVA途径关键基因的高表达与恶性NSCLC正相关。该研究的结果丰富了以MVA途径为靶点治疗NSCLC的理论基础，为靶向药物的开发提供了依据。
中药炮制学科团队2020级硕士研究生郑宇锟、周仲实讲师与王光忠教授为论文的共同第一作者，华中科技大学同济医院学附属同济医院吴骁伟副主任医师为通讯作者。该研究得到了湖北省自然科学基金和湖北省教育厅项目资助。
